在线办公
期刊论坛
主 管
中国人民解放军总医院
主 办
中国人民解放军总医院老年心血管病研究所
中国科技出版传媒股份有限公司
编 辑
中华老年多器官疾病杂志编辑委员会
100853, 北京市复兴路28号
电话:010-66936756
传真:010-66936756
E-mail: zhlndqg@mode301.cn
创刊人 王士雯
总编辑 范利
副总编辑 陈韵岱
执行主编 叶大训
编辑部主任 王雪萍
ISSN 1671-5403
CN 11-4786
创刊时间 2002年
出版周期 月刊
邮发代号 82-408
友情链接
线粒体MITO-KATP通道开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制
Mitochondrial mito-katp pathway openers improve the molecular mechanism of cardiac oxidative stress injury in rat models of coronary heart disease.
投稿时间:2018-10-15  修订日期:2018-10-15
DOI:
中文关键词:  MITO-KATP;冠心病;心肌氧化应激损伤
英文关键词:
基金项目:国家自然科学基金项目(面上项目,重点项目,重大项目)
作者单位E-mail
孙朝阳 陕西省安康市中心医院 xuesn00@163.com 
摘要点击次数: 23
全文下载次数: 
中文摘要:
      【摘要】目的:探索线粒体MITO-KATP通道开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制。方法:选取SD大鼠为研究对象,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、药物组。利用RT-PCR及western blot实验测定各组血管生成因子mRNA及相关蛋白的表达量、对各实验组大鼠细胞内的乳酸脱氢酶、MMP和细胞死亡率的进行测定。结果:与模型组比较,药物组 LVSP、+dp/dtmax与-dp/dtmax的绝对值及冠脉血流量显著增加(P<0.05)。药物组FGF-2和VEGF mRNA表达水平较模型组显著升高(P<0.05);药物组FGF-2和VEGF mRNA表达水平较模型组显著增加(P<0.05);药物组过氧化氢(H2O2)诱导的氧化应激损伤后心肌细胞乳酸脱氢酶与模型组相比显著减少(P<0.05)。与模型组相比,药物组细胞死亡率显著降低(P<0.05),Rh123 荧光强度显著增加(P<0.05)。结论:MITO-KATP通道开放剂可通过促进冠心病大鼠血管生成因子FGF-2、VEGF生长因子的增加,改善H2O2诱导的心肌细胞培养液 LDH 活性增强,MMP下降, 细胞存活率降低等心肌细胞损伤的指标降低冠心病大鼠心肌氧化应激损伤
英文摘要:
      
下载全文   查看/发表评论    下载PDF阅读器
关闭