在线办公
期刊论坛
主 管
中国人民解放军总医院
主 办
中国人民解放军总医院老年心血管病研究所
中国科技出版传媒股份有限公司
编 辑
中华老年多器官疾病杂志编辑委员会
100853, 北京市复兴路28号
电话:010-66936756
传真:010-66936756
E-mail: zhlndqg@mode301.cn
创刊人 王士雯
总编辑 范利
副总编辑 陈韵岱
执行主编 叶大训
编辑部主任 王雪萍
ISSN 1671-5403
CN 11-4786
创刊时间 2002年
出版周期 月刊
邮发代号 82-408
友情链接
黄芸,翁俊美,孟一迪,徐秋梅,聂大安,李子进,刘杰,李景东,姚东晓.特异性抑制内向整流性钾电流对缺血再灌注心脏的保护作用[J].中华老年多器官疾病杂志,2018,17(10):771~774
特异性抑制内向整流性钾电流对缺血再灌注心脏的保护作用
Specific inhibition of inward rectifier potassium current protects the heart after ischemia/reperfusion
投稿时间:2018-07-27  修订日期:2018-08-23
DOI:10.11915/j.issn.1671-5403.2018.10.177
中文关键词:  肌细胞,心脏;心律失常;心脏内向整流性钾电流;抑制性基因突变;缺血预适应
英文关键词:myocytes, cardiac; arrhythmias; inward rectifier potassium current; inhibition gene mutation; ischemic preconditioning
基金项目:湖北省自然科学基金(2017CFB791)
作者单位E-mail
黄芸 华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科,武汉 430022  
翁俊美 华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科,武汉 430022  
孟一迪 华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科,武汉 430022  
徐秋梅 华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科,武汉 430022  
聂大安 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科,武汉 430022  
李子进 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科,武汉 430022  
刘杰 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科,武汉 430022  
李景东 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科,武汉 430022  
姚东晓 华中科技大学同济医学院附属协和医院 神经外科,武汉 430022 yaodongxiao@163.com 
摘要点击次数: 55
全文下载次数: 65
中文摘要:
      目的 探究转基因特异性抑制心脏内向整流性钾电流(IK1)的小鼠在缺血预适应中对缺血心脏的保护作用。方法 选取IK1基因抑制小鼠分为2组:阳性表达者为观察组,阴性表达者为对照组。监测各组小鼠心律失常发生情况,采用离体心脏,观察缺血预适应对心脏缺血再灌注后心肌梗死面积、凋亡的影响。采用Western blot检测相关信号蛋白的表达。采用SPSS 17.0软件进行统计学分析,样本间比较采用t检验。结果 与对照组相比,观察组心律失常评分分值[(3.50±0.67) vs(7.42±0.70)分]、心肌梗死面积/左室面积的比值[(0.25±0.04)% vs(0.38±0.02)%]和心肌细胞凋亡指数[(202±93)‰ vs(822.5±97.5)‰]均显著降低(P<0.05)。Western blotting结果表明,与对照组相比,观察组磷酸化糖原合成酶激酶3[(1.41±0.16) vs(0.77±0.05)]和AKT[(1.84±0.20) vs(0.81±0.14)]及p-AKT[(1.87±0.27) vs(1.08±0.22)]均显著上调。结论 Kir2.1转基因抑制可减少缺血预适应后再灌注心肌梗死中心律失常的发生、心肌细胞的凋亡及心肌梗死面积,其机制可能部分与再灌注损伤补救激酶信号通路有关。
英文摘要:
      Objective To investigate the protective effects of the specific inhibition of inward rectifier potassium current (IK1) on the ischemic heart in a transgenic mouse model with ischemic preconditioning (IPC). Methods Mice with genetic inhibition of IK1 were divided into 2 groups:observation group with positive expression and control group with negative expression. Arrhythmia was monitored in each group. With the isolated heart, the effects were observed of IPC on the myocardial infarct size and apoptosis following ischemia/reperfusion (IR). Western blot was employed to detect the expressed proteins. SPSS statistics 17.0 was used for statistical analysis, and t-test for comparison between groups. Results Compared with the control group, the observation group had significantly lower arrhythmia score [(3.50±0.67) vs (7.42±0.70)scores], ratio of myocardial infarct size to left ventricular area [(0.25±0.04)% vs (0.38±0.02) %] and cardiomyocyte apoptosis index [(202±93) ‰ vs (822.5±97.5) ‰, P<0.05]. Western blotting revealed significantly greater up-regulation in the observation group than in the control group of phosphorylated glycogen synthase kinase 3 [(1.41±0.16) vs (0.77±0.05)], AKT [(1.84±0.20) vs (0.81±0.14)], and p-AKT [(1.87±0.27) vs (1.08±0.22)]. Conclusion Transgenic inhibition of Kir2.1 can potentially reduce the occurrence of arrhythmia, myocardial cell apoptosis, and myocardial infarct size in myocardial infarction following IPC, and its mechanism may be partially related to the Reperfusion Injury Salvage Kinases (RISK) pathway.
查看全文    下载PDF阅读器
关闭